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第二节 机体抗病毒免疫
机体抗病毒感染免疫搪塞包括非特异性免疫与特异性免疫。前者指获取性免疫力产生之前，机体对病毒首次感染的自然抗拒力，主要为单核并吞细胞、自然杀伤细胞及搅扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。本节中搅扰素将单独叙述。
一、非特异性因素的抗病毒作用
（一）机械和化学障蔽
皮肤为鳞状上皮组织，是阴止病毒感染的细致障蔽；呼吸说念粘膜细胞纤毛的反向畅通是一种保护机制，当流感、副流感病毒感染龙套了粘膜细胞时，易发生继发感染；胃酸对病毒有灭活作用，有囊膜病毒一般不成通过消化说念感染，多数无囊膜肠说念病毒是耐酸的；血脑障蔽和胎盘障蔽可窒碍大多数病毒感染脑细胞和胎儿。
（二）单核并吞细胞和自然杀伤细胞
单核并吞细胞，尤其是固定或游走的巨噬细胞并吞并消化大分子异物，抗体或补体的活性因素起保重并吞作用；IFN-r活化的巨噬细胞增强杀灭病毒的武艺。
自然杀伤细胞（NK细胞）在无抗原刺激的情况下，通过非抗体依赖的神志自然杀伤肿瘤细胞及病毒感染的细胞，是机体抗肿瘤、抗病毒的进犯防地，在血中占淋巴细胞的10%。此外，NK细胞尚具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。
（三）炎症和发烧反映
病毒感染部位引起炎细胞浸润，中性粒细胞，尔后是巨噬细胞、淋巴细胞料到，导致局部氧诈欺和酸性家具加多，不利于病毒复制，适度病毒的扩散。巨噬细胞产生IL-1及IFN引起机体发烧反映，当逾越37℃时大多数病毒复制受到压抑，因此发烧是一种保护性机制，使用药物强制退热将延伸病毒感染的康复工夫。关联词过强的炎症反映和高烧亦然病情加剧的因素。
（四）年齿与生理景色
婴儿有来自母体的lgG及母乳中的lgA，6个月内较少病毒性感染；儿童脊髓灰质炎病毒时常引起轻型或亚临床型感染，关联词在成年东说念主则时时是麻木型感染；老年东说念主因免疫力下落，患带状疱疹较为严重。妊娠期患乙型肝炎偶而病情恶化，可能与内分泌变化关联；使用激素调整虽可按捺高烧及过强的炎症反映，但时时加剧单纯疱疹和水痘带毒等感染的病情。
（五）遗传因素与种属免疫
动物实考解释遗传因素影响病毒感染的抗拒力或明锐性。近交系小鼠接种小数单纯疱疹病毒便可致命，而其他小鼠可耐受较大剂量病毒的短处不出现症状，触及的基因与MHC关联。在东说念主体中难以作念出评价，但跟着免疫搪塞基因的长远究诘有助于叙述这一问题。
很多病毒有末端的宿主边界，种属免疫可能取决于宿主细胞是否具有相应的受体，如脊液灰质炎病毒的受体仅存在于东说念主和灵长类动物中，因而其他动物具有自然的种属免疫力；东说念主类免疫劣势病毒、肝炎病毒亦然如斯。相悖，狂犬病毒可感染多种温血动物。
二、抗体介导的抗病毒作用
（一）中庸抗体理与非中庸抗体
具有吸附穿入作用的病毒名义抗原所诱生的抗体，称之为中庸抗体。活病毒与中庸抗体联结，导致病毒丧失感染力，称为中庸反映。联结这种抗体的病毒不成再吸赞好意思穿入易感宿主的细胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗体，为中庸抗体，具有免疫保护作用。血流中特异性lgM出现于病毒感染的早期，lgG出现较晚，它们皆能扼制病毒的局部扩散和断根病毒血症，并能扼制原发病灶中病毒播散至其他易感组织和器官（靶器官）。粘膜名义分泌型lgA的出现比血流中lgM稍晚，它是呼吸说念和肠说念抗拒病毒的进犯因素。而补体能彰着地加强中庸抗体的作用。
不具有吸附穿入作用的病毒名义抗原及病毒颗粒里面抗原所诱生的抗体，称之为非中庸抗体。如抗流感病毒神经氨酸酶的抗体，不成窒碍病毒吸附穿放明锐细胞，但可与病毒名义神经氨酸酶联结，易被并吞断根；抗流感病毒核卵白的抗体，莫得免疫保护作用。
（二）抗体介导的抗病毒作用神志
1．中庸抗体和病毒名义抗原联结，导致病毒名义卵白质构型的更变，窒碍其吸附于明锐细胞。中庸作用是机体灭活游离病毒的主要神志。
2．病毒名义抗原（如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶）与相应的抗体（中庸抗体或非中庸抗体）联结时，易被并吞断根。
3．病毒名义抗原和相应的抗体联结后，激活补体，导致有囊膜的病毒裂解。
4．感染细胞名义抒发的病毒抗原与相应抗体联结后，或通过ADCC作用或通过激活补体，使靶细胞熔化。
三、细胞介导的抗病毒作用
日本人妖（一）细胞毒T淋巴细胞（CTL）的抗毒作用
自然NK细胞和活化的巨噬细胞有杀伤靶细胞的作用，但龙套病毒感染的靶细胞主要靠CTL，CTL由CD+8的和CD+4的杀伤细胞构成.CD+8的淋巴细胞约占练习T淋巴细胞的30%，包括大多数CTL和扼制性T细胞(Ts).当病毒抗原与宿主细胞MHC-1类抗原统统提呈给CD+8的CTL时才能增殖为活化的杀伤细胞，它们杀伤靶细胞受MHC-1类抗原的适度。CTL杀伤靶细胞的机制可能是开释胰卵白酶样的丝氨酸卵白酶和细胞毒性淋巴因子（如穿孔素-Perfarin）等，导致靶细胞熔化。CD+4的淋巴细胞约占练习T淋巴细胞的70%，主要为缓助性T细胞（Th），尚有少数CTL。它们的活化与杀伤功能受细胞名义相应的MHC-Ⅱ类抗原的适度。
Th和Ts是进犯的免疫息争细胞，在血中无边比率为2：1。病毒抗原大多为胸腺依赖性抗原，Th和Ts远隔从正向和反向息争机体抗病毒免疫搪塞的强弱进度，影响抗体介导的和细胞介导的免疫保护或免疫挫伤作用。
（二）细胞因子的抗病毒作用
细胞毒效应细胞（CTL、NK及活化的巨噬细胞）与靶细胞联结后，通过开释出的细胞毒性物资杀伤病毒感染的靶细胞，前已述及。连年来在小鼠体内试验中阐发，活化的T细胞开释的LL-2促使T细胞、NK细胞、单核巨噬细胞在病毒感染的部位无数料到，开释IFN-γ、IFN-α并造成糟蹋的浓度，从而在基因转录、翻译两个水平上扼制病毒大分子的合成，并带领相近无边细胞建造抗病毒景色。因此，它们在机体抗病毒免疫中是极为进犯的效应分子。
四、搅扰素的抗病毒作用
当二种病毒感染归并细胞时，一种病毒不错增殖，而另一种病毒则被扼制，这种征象称为搅扰征象（Interference），这种颖异扰病毒增殖的物资称为搅扰素(Interferon，IFN) 。IFN是在诱生剂和某些细胞因子的作用下，由细胞基因编码产生的一组卵白质，具有高度活性和多种功能。IFN无病毒特异性，一种病毒诱生的IFN对其病毒也灵验，但有种属特异性，小鼠产生的的IFN在东说念主体内无效。现知东说念主的搅扰素有3种：IFN-α即白细胞搅扰素，IFN-β即成纤维细胞搅扰素，IFN-γ即免疫干素（T淋巴细胞产生的一种细胞因子）；前二种属Ⅰ型，后一种属Ⅱ型。编码Ⅰ型IFN的基因位于东说念主类第9对染色体上，编码Ⅱ型IFN的基因位于第12对染色体上。
（一）搅扰素的诱生
在无边情况下，基因处于静止景色，搅扰素的产生受到扼制。如有病毒感染或非病毒性诱生剂（如东说念主工合成的双链聚肌胞，Poly I:C）作用于细胞膜上，激活搅扰素编码基因，即启动转录搅扰素的mRNA，再转译为搅扰素卵白。因此诱生的搅扰素很快开释到细胞外，作用于相近的未受感染的细胞膜受体上，使细胞建造抗病毒景色。
（二）搅扰素作用的机理
图22-4 搅扰素的产生过火作用机制
搅扰素领先作用于相近未受感染的细胞膜上的搅扰素受体系统，该系统由神经节苷脂构成的联结位点和一个可能由糖卵白构成的激活位点所构成。现已知Ⅰ型搅扰素受体基因在东说念主染色体G21长臂上，Ⅱ型搅扰素受体基因位于第6对染色体上，这就决定了IFN具有一定的程属特异性。当IFN与受体联结后，产生一种颠倒的因子，使抗病毒卵白（AVP）基因拆除扼制，转录并翻译出AVP，主如若卵白激酶、2�-5�A合成酶、磷酸二酯酶，这些酶与发达抗病毒活性有密切关联。其中二种酶须经双股RNA及ATP激活，一为卵白激酶，激活后可使合成卵白质的起动因子2（eIF-2）同磷酸化而失活，扼制卵白质合成；另一种为2�-5�A合成酶，活化后催化合成2�-5�寡腺苷酸，再激活潜在的核酸内切酶，使病毒mRNA降解，扼制病毒卵白合成。此外，磷酸二酯酶能降解2�-5�A，又能除掉tRNA的CCA末端，扼制卵白合成。
搅扰素在病毒学、免疫学、细胞学及分子遗传学等范畴，均有表面与骨子真义。搅扰素制剂已用于调整一些病毒感染（如慢性乙型肝炎、单纯疱疹病毒毒性角膜炎、带状疱疹及呼吸说念病毒感染）和恶性肿瘤（如成骨赘瘤等），似皆有一定疗效。在病毒感染时，搅扰素的产生较特异性抗体早，因此，关于窒碍病毒病的发生及病毒病患者的康复可能起进犯作用。
表22-9 各式免疫因素过火抗病毒作用
抗病毒作用
免疫因素 灭活和断根游离病毒 1.主要靠中庸抗体
2.补体能加多抗体的中庸活性
3.巨噬细胞断根病毒 保护相近细胞免于感染、扼制病毒的增殖 搅扰素 龙套感染病毒的靶细胞：
病毒增殖中断 1.抗体加补体的溶细胞作用
2.CTL及某些细胞因子
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